Реакция крови и поддержание ее постоянства
Активная реакция крови (рН), обусловленная соотношением в ней водородных (Н⁺) и гидроксильных (ОН ⁻) ионов, является одним из жестких параметров гомеостаза, так как только при определенном РН возможно оптимальное течение обменавеществ .
Кровь имеет слабо щелочную реакцию. рН артериальной крови равен 7,4; рН венозной крови вследствие большого содержания в ней углекислоты составляет 7,35. Внутри клеток рН несколько ниже (7,0—7,2), что зависит от образования в них при метаболизме кислых продуктов. Крайними пределами изменений рН, совместимыми с жизнью, являются величины от 7,0 до 7,8. Смещение рН за эти пределы вызывает тяжелые нарушения и может привести к смерти. У здоровых людей рН крови колеблется в пределах 7,35—7,40. Длительное смещение рН у человека даже на 0,1—0,2 может оказаться гибельным.
В процессе метаболизма в кровь непрерывно поступают углекислота, молочная кислота и другие продукты обмена, изменяющие концентрацию водородных ионов. Однако рН крови сохраняется постоянным, что объясняется буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также деятельностью легких и органов выделения, удаляющих из организма избыток СО ₂, кислот и щелочей.
Буферные свойства крови обусловлены тем, что в ней содержатся:
- буферная система гемоглобина;
- карбонатная буферная система;
- фосфатная буферная система;
- буферная система белков плазмы.
Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится 75 % буферной емкости крови. Эта система состоит из восстановленного гемоглобина (ННв) и его калиевой соли (КНв). Буферные свойства ННв обусловлены тем, что он, будучи более слабой кислотой, чем Н₂СО₃, отдает ей ион К ⁺, а сам, присоединяя ионы Н⁺, становится очень слабо диссоциирующей кислотой. В тканях система гемоглобина крови выполняет функции щелочи, предотвращая закисление крови вследствие поступления в нее СО₂ и Н⁺- ионов. В легких гемоглобин крови ведет себя как кислота, предотвращая защелачивание крови после выделения из нее углекислоты.
Карбонатная буферная система (Н ₂СО₃+NaНСО₃) по своей мощности занимает второе место после системы гемоглобина. Она функционирует следующим образом: NaHCO₃ диссоциирует на ионы Na ⁺ и НСО ⁻. При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, происходит реакция обмена ионами Na⁺ с образованием слабодиссоциирующей и легкорастворимой Н₂СО₃. Таким образом предотвращается повышение концентрации Н ⁺-ионов в крови.
Увеличение в крови содержания угольной кислоты приводит к тому, что ее ангидрит — углекислый газ — выделяется легкими. В результате этих процессов поступление кислоты в кровь приводит лишь к небольшому временному повышению содержания нейтральной соли без сдвига рН. В случае поступления в кровь щелочи она реагирует с угольной кислотой, образуя бикарбонат NaHCCb и воду. Возникающий при этом дефицит угольной кислоты немедленно компенсируется уменьшением выделения СО2 легкими.
Хотя в исследованиях in vitro удельный вес бикарбонатного буфера по сравнению с гемоглобином слабее, в действительности же его роль в организме весьма ощутима. Это обусловлено тем, что связанное с действием этой буферной системы усиленное выведение СО2 легкими и выделение NaCl мочой — весьма быстрые процессы, почти мгновенно восстанавливающие рН крови.
Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом (ЫаНгРС^) и гидрофосфатом (Na2HPC>4) натрия. Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота. Второе соединение обладает щелочными свойствами. При введении в кровь более сильной кислоты она реагирует с ЫаНгРО4, образуя нейтральную соль и увеличивая количество, малодиссоциирующего дигидрофосфата натрия. В случае введения в кровь сильной щелочи она реагирует с дигидрофосфатом натрия, образуя слабо щелочной гидрофосфат натрия. рН крови изменяется при этом незначительно. В обоих случаях избыток дигидрофосфата или гидрофосфата натрия выделяется с мочой.
Белки плазмы играют роль буферной системы благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде они ведут себя как щелочи, связывая кислоты. В щелочной среде белки реагируют как кислоты, связывающие щелочи.
В поддержание рН крови, помимо легких, участвуют почки, удаляющие из организма избыток как кислот, так и щелочей. При сдвиге рН крови в кислую сторону почки выделяют с мочой увеличенное количество кислой соли NahbPC^. При сдвиге в щелочную сторону почки увеличивают выделение щелочных солей: №гНРСи и №гСОз. В первом случае моча становится резко кислой, во втором — щелочной (рН мочи в норме колеблется от 4,7 до 6,5, а при нарушениях кислотно-щелочного равновесия крови может изменяться в пределах 4,5—8,5).
Выделение небольшого количества, молочной кислоты осуществляется также потовыми железами.
Буферные системы имеются и в тканях, где они сохраняют рН на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются клеточные белки и фосфаты. В процессе метаболизма кислых продуктов образуется больше, чем щелочных, поэтому опасность сдвига рН в сторону закисления более велика. В соответствии с этим буферные системы крови и тканей более устойчивы к действию кислот, чем щелочей. Так, для сдвига рН плазмы крови в щелочную сторону требуется прибавить к ней в 40—70 раз больше NaOH, чем к чистой воде. Для сдвига же рН в кислую сторону необходимо добавить к плазме в 300—350 раз больше НС1, чем к воде. Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Величину его определяют по тому количеству миллилитров углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при давлении СО2, равном 40 мм рт. ст., т.е. примерно соответствующем его давлению в альвеолярном воздухе.
Постоянное соотношение между кислотными и щелочными эквивалентами позволяет говорить о кислотно-щелочном равновесии крови.
Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений рН, все же иногда при некоторых условиях наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону — алкалозом.
Изменения щелочного резерва крови и небольшие колебания ее рН всегда происходят в капиллярах большого и малого кругов кровообращения. Так. поступление СОа в кровь тканевых капилляров закисляет венозную кровь на 0,01—0,05 по сравнению с артериальной кровью. Противоположный сдвиг рН наблюдается в легочных капиллярах вследствие перехода ССЬ в альвеолярный воздух.
